Como acalmar a tosse principalmente à noite.

Comece com soluções simples:

1) Use um umidificador ou respire vapor do chuveiro quente ou a chaleira antes de dormir.
2) Levante a cabeça um pouco com um travesseiro extra.
3) Tente uma solução salina (ou água salgada) nasal.
4) Uma colher de chá de mel. (Nota: Isto não é para os bebês menores de 1 ano de idade.)
5) Chá quente ou sopa.
6) Pastilha de mentol antes de deitar.

Se você precisa de alívio mais forte, há opções medicamentosas, não recomendadas na maioria dos casos. Estes produtos podem ter uma combinação de diferentes tipos de medicamentos:

Um supressor da tosse. Ele age bloqueando o seu reflexo de tosse. O dextrometorfano é o mais comum. (Silencium Xarope - Posologia
Adultos e crianças acima de 12 anos: 2 colheres das de chá a cada 4 horas. Crianças de 6 a 12 anos: 1 colher das de chá a cada 4 horas.)

Um descongestionante como fenilefrina (Descongex Plus, Benegripe, Cimegripe, Resfenol, Coristina D, Naldecon, Multigripe, Fluviral, Resprin e Perfenol) ou pseudoefedrina (Allegra, Tylenol Sinus, Loremix, associado a loratadina, Desalex D12 e Actifedrin), para desobstruir a naria e/ou seios da face.

Um anti-histamínico, como bromfeniramina (Cimegripe, Refenol, Benegripe, Multigripe, Apracur, Fluviral Perfenol e Stilgripe), clorfeniramina (Cimegripe, Refenol, Benegripe, Multigripe, Apracur, Fluviral e Perfenol), difenidramina (Benalet pastilha), ou doxilamina (Hytos Plus Xar.), para amenizar os espirros e coriza.

Uma droga que se afina o muco (Acetilcisteina).

Mas esteja ciente: Estes tratamentos para tosse podem fazer algumas pessoas se sentirem sonolentas. E alguns deles não são seguros para tomar se você tem problemas de saúde, como pressão arterial elevada. Portanto, verifique com seu médico antes de comprar um.

Sprays nasais com ou sem um esteróide podem ajudar a aliviar a tosse, também.

O que causa tosse?

Quando você tem um resfriado, uma sinusite ou gripe, o muco pode escorrer de seu nariz entupido ou seios da face para sua garganta quando se deitar para dormir. É por isso que você pode tossir mais à noite. Você pode sentir o gotejamento ao fundo da garganta e querer tossir para limpar a obstrução.

Mas outras condições também podem causar uma tosse que te mantém acordado:

Asma. Vias aéreas em seus pulmões ficam estreitas e fecham-se, muito muco pode acumular-se. Pessoas com asma também podem ter tosse seca, devido a dificuldade de respirar. A poeira pode piorar o problema.

Alergias. Febre do feno ou outras alergias podem provocar obstrução nasal e secreções que escorrem em sua garganta.

Azia ou doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) . O ácido do estômago pode voltar para cima e estimular os nervos na parte inferior do esôfago (o tubo que liga a boca ao estômago). Isso pode fazer você tossir, mesmo que você não sinta uma queimação ou dor.

Fumar. Muco nos pulmões podem fazer você tossir. Você também pode sentir a vontade de tossir para expelir as toxinas para fora de suas vias respiratórias.

Algumas drogas para hipertensão arterial. Inibidores da ECA podem desencadear uma tosse seca incessante para algumas pessoas. Se o seu médico considerar que um desses problemas está causando a tosse, você vai precisar parar de tratar essa condição específica para encontrar alívio.

Outras causas: pneumonia e outras infecções de vias respiratórias, bronquiolite, laringite, doenças cardio vasculares, tumores etc.

fonte: WebMD Referência Médica

PNEUMONIA EM CRIANÇAS, COMPLICAÇÕES, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.

PNEUMONIA EM PEDIATRIA - ATUALIZAÇÃO (protocolo 2014-2016)

Adriano Babá Tubota, Daniandra Figueiredo e Gabriela Iglesias

Hospital Augusto de Oliveira Camargo - Indaiatuba-SP

        A pneumonia é definida como uma inflamação do parênquima pulmonar que, na maioria das vezes, é causada por agentes infecciosos. Porém, há causas não infecciosas como: aspiração de alimento e/ou ácido gástrico, corpo estranho e pneumonite induzida por drogas ou radiação.

Os fatores de risco associados são: desnutrição, prematuridade, presença de comorbidades como asma, insuficiência ardíaca, permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia anterior, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta, variáveis socio-econômicas e ambientais.

Etiologia

Perfil etiológico para cada idade:

RN < 3 dias	Streptococcus do grupo B -> Gram negativo (E.coli) -> Listeria sp (pouco comum)
RN > 3 dias	Staphylococcus aureus -> Staphylococcus epidermidis -> Gram negativo
1 a 3 meses	Vírus Sincicial respiratório -> Chamydia trachomatis -> Ureaplasma urealyticum
1 mês a 2 anos	Vírus -> Streptococcus pneumoniae -> Haemophilus influenzae -> Sta. aureus
2 a 5 anos	Vírus  -> Strep. pneumoniae  -> H. influenzae Mycoplasma pneumoniae  -> Chlamydia pneumoniae  -> S. aureus
6 a 18 anos	Vírus  -> Strep. pneumoniae  -> Myc. pneumoniae -> Cham. pneumoniae -> H. influenzae

Em crianças menores que 2 anos, segundo estudos, 80% das pneumonias são causadas por vírus, sendo o Vírus Sincicial Respiratório responsável por mais de 40% destes casos.   

É importante lembrar que nos escolares e adolescentes o pneumococo continua sendo um agente importante, mas que o Mic. pneumoniae e Chlam. pneumoniae tornam-se agentes de importância crescente.

    Pneumonias por fungos como: Histoplasma, Coccidioides, Blastomicetos e Cripticoccus são raras em crianças.

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

SINAIS E SINTOMAS

Na pneumonia viral, a febre usualmente está presente; entretanto as temperaturas costumam ser mais baixas que nas infecções bacterianas. Uma infecção respiratória superior freqüentemente precede o início da doença. A taquipnéia é a manifestação clínica mais consistente de pneumonia. Um esforço respiratório mais intenso, acompanhado por retrações intercostais, subcostais e supra-esternais, batimentos nasais e o uso de musculatura acessória são comuns.

A pneumonia bacteriana, geralmente, tem início súbito com calafrios acompanhados por febre alta, tosse e/ou dor torácica. Entre outros fatores que podem ser observados estão: sonolência com períodos intermitentes de agitação, taquipnéia, cianose, ansiedade e, ocasionalmente, delírio.

A dor abdominal pode estar presente em crianças com pneumonia de lobo inferior. O fígado pode parecer aumentado em função do deslocamento do diafragma para baixo, secundário a uma hiperinsulflação pulmonar ou pode haver uma insuficiência cardíaca superposta.

DIAGNÓSTICO

A presença de taquipnéia em crianças com história de febre e/ou tosse e dificuldade para respirar já nos permite fazer um diagnóstico clínico.

Os valores de taquipnéia, variam de acordo com a idade:

Até 2 meses	FR > 60 rpm
2 a 12 meses	FR > 50 rpmc
1 a 5 anos	FR > 40 rpm
> 5 anos	FR > 20 rpm

    Sinais de desconforto respiratório:  Retrações subcostal, intercostal e de fúrcula e batimentos de asa nasal. Gemência, apnéia, oximetria de pulso menor que 90% em ar ambiente.

Ausculta pulmonar: A presença de creptações contribui para o diagnóstico, porém sua ausência não exclui o diagnóstico. A redução de murmúrio vesicular sugere consolidação ou até derrame pleural.

Raio X* : A aparência radiológica isoladamente não é diagnóstica, não distingue pneumonias virais ou bacterianas ou mesmo tipifica a bactéria. Também não define evolução clínica boa ou ruim, outras características clínicas devem ser consideradas. Repetir Rx somente se piora ou não melhora clínica em 48-72h ou em pneumonias lobares recorrentes com suspeita de má formação, massa torácica ou aspiração de corpo estranho (solicitar tomografia para auxílio diagnóstico). A repetição da radiografia de tórax para comprovar a cura de pacientes com pneumonia não complicada não é necessária.

    *Pneumonia oculta:  RX com infiltrados pulmonares em crianças com febre, sem sinais e sintomas diretos de pneumonia (5-19% de casos).

Laboratório: A contagem de leucócitos e sua análise diferencial, proteína C reativa e procalcitonina não distinguem etiologia viral ou bacteriana se usados como parâmetros únicos.

Testes específicos para detecção viral : O diagnóstico definitivo de uma infecção viral depende do isolamento do vírus ou da detecção de antígenos ou genomas virais nas secreções do trato respiratório. O crescimento dos vírus respiratórios em uma cultura viral convencional geralmente requer 5-10 dias.

Testes confiáveis por DNA ou RNA para a detecção rápida de Vírus sincicial respiratório (VSR), parainfluenza, influenza e adenovírus quando disponíveis são acurados. Técnicas sorologicas também podem ser utilizadas, mas este método geralmente requer o exame sorológico de amostras na fase aguda e na convalescença para verificar se há elevação dos anticorpos para um agente viral específico

Testes específicos para detecção bacteriana: requer o isolamento de um microorganismo do sangue, líquido pleural ou pulmão. A cultura do escarro tem pouco valor no diagnóstico de pneumonias em crianças pela dificuldade de coleta.  Os resultados de hemoculturas são positivos em apenas 10% das crianças com pneumonia pneumocócica.

PNEUMONIA ATÍPICA

Caracterizada por uma evolução clínica arrastada, diferente das pneumonias bacterianas típicas. Pode apresentar- se com infiltrados perihilares bilaterais e presença de sibilos.

Dividem-se em dois grupos: Pneumonia afebril do lactente (quadro que se estabelece antes dos três meses de idade) e a Pneumonia atípica das crianças em idade escolar e adolescentes (a partir dos 4-5 anos de idade).

Agentes Etiológicos :

Pneumonia afebril do lactente:  Chlamydia pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, VSR, Citomegalovírus.

Protótipo do quadro é a infecção pela C. trachomatis, um germe que infecta o trato genital feminino, com risco de transmissão de 50% para o recém-nascido no momento do parto, podendo estabelecer infecção na conjuntiva, nasofaringe, reto e na vagina, portanto a transmissão pode ocorrer em parto vaginal e parto cesáreo com bolsa rota prévia.

Pneumonia atípica em crianças e adolescentes: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.

O mais frequente é o M. pneumoniae cuja as infecções ocorrem pela propagação de gotículas pela via respiratória, com período de incubação de uma a três semanas.

COMPLICAÇÕES

   

Derrame pleural:  É uma reação inflatória à pneumonia, complicação mais frequente da pneumonia bacteriana, ocorre em 40% nas crianças hospitalizadas. Os principais agentes etiológicos são os mesmos encontrados em pneumonias não complicadas: S.pneumoniae (64%), M. pneumoniae (20%), S.aureus (15%), viral (10%) e H. influenzae (7%).

Diagnóstico:  Febre por um período maior que o habitual na pneumonia em tratamento, no exame físico: murmúrio vesicular diminuído, macicez à percussão ao lado do hemitórax acometido, dor torácica e abdominal, desvio contralateral da traquéia em grandes derrames. Na falha de resposta ao antibiótico por 48h a 72h, deve-se levantar a suspeita de derrame pleural. Rx de toráx com área de hipertransparência e desvio das estruturas pulmonares para o lado oposto acometido do pulmão e borramento do ângulo costofrênico. Radiografia em decúbito lateral pode ajudar a detectar líquido livre. Ultrassom pode ser útil para a localização do líquido e na detecção de loculações.Tomografia de tórax pode ajudar a determinar se o líquido é intra ou extraparênquimatoso, além de direcionar ainda mais o tratamento de pneumonias complicadas, solicitar TM com contraste se suspeita de áreas de necrose pulmonar.

O líquido deve ser puncionado e enviado para exame bacterioscópico, quimiocitológico e cultura, incluindo a pesquisa de bacilo álcool - ácido - resistente ( Baar).  A indicação de drenar é pelo volume (>40% do hemitorax) e pelo desconforto respiratório. Faz-se uso de agentes fibrinolíticos (estreptoquinase ou uroquinase) que são infundidos através do dreno tubular no espaço pleural, clampeando-se por aproximadamente 4 horas e posteriormente aberto para drenagem, procedimento repetido diariamente que faz aumentar o volume drenado. Retira-se o dreno na ausência de ar intratorácico e drenagem <1 ml/kg/24h (calculado nas últimas 12h).

Empiema: Derrame parapneumônico infectado com característica purulenta.

Realizar toracocentese  se achados compatíveis com exsudato. Células > 50.000 leucócitos com predomínio de neutrófilos em caso de agente bacteriano e linfócitos nos derrames tuberculosos. pH abaixo de 7,2 e a glicose baixa sugerem infecção por bactéria. Coloração de Gram e culturas devem ser avaliados.

Após uma toracocentese inicial e a identificação do microrganismo, a administração apropriada de antibiótico por via endovenosa e a drenagem adequada do líquido remanescente são os passos principais do tratamento. Derrames de maior volume necessitam de drenagem. Considerar vídeotoracoscopia em casos mais complicados.

Pneumonia necrotizante: Caracterizada por liquefação e necrose com cavitação do tecido pulmonar.

Muito embora o pneumococo continue a ser o agente predominante, foram identificados vários casos por outros estreptococos, estafilococos, pseudomonas aeruginosa e fusobacterium. Geralmente cursa com febre elevada e hipoxemia.

Pode haver hipoalbuminemia (secundária à perda de proteínas para o pulmão afetado e líquido pleural). Raio x de tórax evidencia uma consolidação pulmonar, associada ou não a derrame pleural. Tomografia computadorizada com contraste constitui o exame padrão ouro, mostrando áreas de liquefação que progressivamente são substituídas por pequenas cavidades cheias de ar ou líquido (cavitação/necrose).

A terapêutica antibiótica deve ser prolongada (quatro semanas) e incluir cobertura para o Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus do grupo A, sendo a vancomicina e a clindamicina os antibióticos de eleição.

Indicada cirurgia em casos com fístula broncopulmonar condicionando pneumotórax persistente, derrame/empiema loculado condicionando atelectasia e na falha do tratamento conservador, uma vez que este apresenta bons resultados na maioria dos casos. Em idade pediátrica tem um prognóstico favorável, com resolução clínica em dois meses e sequelas mínimas, com normalização radiológica em 6-9 meses.

             Pneumatocele: É uma cavidade pulmonar cística de paredes finas. Agente etiológico mais frequente é S.aureus, mas nota-se uma grande frequência em pneumonias por S. pneumoniae. Na maioria das vezes, as pneumatoceles têm involução espontânea de semanas até mais de um ano. O Raio x de tórax é suficiente para o diagnóstico.

Abscesso pulmonar: Corresponde a uma área de cavitação maior que 2 cm com paredes espessas e nível hidro-aéreo no parênquima pulmonar, resultante de necrose e supuração. Muitos abscessos tem etiologia polimicrobiana. Os primários, ou seja, pela própria pneumonia são causados por pneumococos e estafilococos, nos secundários, que são os aspirativos são causados por anaeróbios, nas infecções intra-hospitalares por enterobactérias e pseudômonas aeruginosa.

Quadro clínico: febre elevada no início e acompanhada de calafrios, tosse irritativa e pouco produtiva acompanhada de dor costal, expectoração purulenta, vômica (eliminação brusca de pus não precedida de expectoração brônquica). Diagnóstico cursa com leucocitose acentuada e VHS muito elevada, Raio x de Tórax com opacificação circular, necrose e liquefação na parte central, completar  com tomografia nos eventuais casos de dúvida. Broncoscopia é útil na suspeita de corpo estranho, para coleta de material e no diagnóstico de abscesso crônico.

Síndrome hemolítica-urêmica: Ocorrência de anemia e trombocitopenia serve como alerta para possibilidade desta complicação rara presente nas pneumonias pneumocócicas.

TRATAMENTO:

    Para se evitar resistência bacteriana ao antimicrobiano deve-se: evitar exposição ao antibiótico se possível; limitar o espectro de ação do antibiótico; otimizar dosagem do antibiótico; tratar pelo menor tempo possível para minimizar a exposição ao patógeno e à microbiota normal, diminuindo assim a seleção de resistência.

    Resposta positiva ao tratamento com melhora clínica e laboratorial deve ser obtida entre 48-72 horas do ínicio. Se paciente piorar ou não responder neste período, deve-se ampliar espectro dos antibióticos ou antivirais. Critérios de não resposta ao tratamento: febre persistente ou com piora dos picos, aumento da frequência cardíaca e respiratória, aumento do esforço respiratório, cianose, saturação de oxigênio menor que 90% sob oxigenioterapia, toxemia, alteração do estado mental, dor torácica, desidratação e piora da aceitação oral, piora do leucograma e elevação do PCR. OBS: A febre pode persistir por vários dias mesmo com tratamento eficaz, principalmente em pacientes com complicações da pneumonia.

ANTIMICROBIANOS:

Streptococcus pneumoniae:

ORAL: Amoxicilina 90 mg/kg/d 12/12H; alternativas: cefuroxima 30mg/kg/d 12/12H ou cefaclor 40mg/kg/d 8/8H.

Quando houver resistência à penicilina: levofloxacino 16–20 mg/kg/d 12/12H (de 6m a 5a) e 8–10 mg/kg/d 1X/d (5-16a, max 750mg/d), linezolida 30 mg/kg/d 8/8H, alternativa clindamicina 30–40 mg/kg/d 8/8H.                                           

PARENTERAL: Ampicilina 300-400 mg/kg/d 6/6H ou Penicilina Cristalina 250.000 U/kg/d 4/4H.

Quando houver resistência à penicilina: ceftriaxone 100 mg/kg/d 12/12H; alternativas: levofloxacino 16-20 mg/kg/d 12/12h, linezolida 30mg/kg/d 8/8H, clindamicina 40mg/kg/d 6/6H e vancomicina 40-60mg/kg/d).

Streptococcus do grupo A:

ORAL: Amoxicillina 50–75 mg/kg/d 12/12H ou penicillina V 50–75 mg/kg/d 8/8H.; alternativa: clindamicina 40 mg/kg/d 8/8H.

PARENTERAL:  Penicillina Cristalina 250.000 U/kg/d 4/4H ou Ampicillina 200 mg/kg/d 6/6H; alternativas: ceftriaxone 100 mg/kg/d 12/12H ou cefotaxima 150 mg/kg/d 8/8H; podendo ser eficaz: clindamicina 40 mg/kg/d 8/8H ou vancomicina 40–60 mg/kg/d 8/8H.

Stapyhylococcus aureus, suscetível a meticilina:

ORAL: Cefalexina 100 mg/kg/d 8/8H; alternativa: clindamicina 40 mg/kg/d 8/8H.

PARENTERAL: Cefazolina 150 mg/kg/d 8/8H ou oxacillina 200 mg/kg/d de 6/6H; Alternativas: clindamicina 40 mg/kg/d 8/8H ou vancomicina 60 mg/kg/d 8/8H.

Stapyhylococcus aureus, resistente a meticilina e suscetível a clindamicina: Vancomicina 60 mg/kg/d 8/8H ou clindamicina 40 mg/kg/d 8/8H; Alternativas: linezolida 30 mg/kg/d 8/8H até 12a, 20 mg/kg/d 12/12H acima de 12a.

Stapyhylococcus aureus, resistente a meticilina e a clindamicina: Vancomicina 60 mg/kg/d 8/8H; Alternativas: linezolida 30 mg/kg/d 8/8H até 12a e 20 mg/kg/d 12/12H acima de12a.

Haemophilus influenza (todos os tipos):

ORAL: Amoxicilina 75-100 mg/kg/d 8/8H (se B-lactamase negativa) ou Amoxicilina + Clavulanato  45 mg/kg/d 8/8H ou 90 mg/kg/d 12/12H (se produtor de B-lactamase).

PARENTERAL: Ampicilina 150-200 mg/kg/d 6/6H (se B-lactamase negativa), ceftriaxone 50-100 mg/kg/d 12-24H ou cefotaxima 150mg/kg/d 8/8H (se produtor de B-lactamase); Alternativas: ciprofloxacina 30mg/kg/d 12/12H ou levofloxacina 16-20 mg/kg/d 12/12H.

Micoplasma pneumoniae, Clamidia tracomatis ou C. pneumoniae::

ORAL: Azitromicina 10mg/kg/d no 1° dia, depois 5mg/kg/d 1X/d por 2-5 dias. Alternativa: claritromicina 15 mg/kg/d 12/12H ou eritromicina 40mg/kg/d 6/6H. Para > 7a doxiciclina 2-4 mg/kg/d 12/12H; adolescentes com maturidade óssea levofloxacina 500 mg 1X/d.

PARENTERAL: Azitromina 10mg/kg/d  1 a 2 dias, depois trocar para VO 5mg/kg/d 1X/d por 2-5 dias.; Alternativa: Claritromicina 15 mg/kd/d 12/12H, eritromicina 20 mg/kg/d 6/6H ou levofloxacina 16-20 mg/kg/d 12/12H, max. 750 mg/d.

ANTIVIRAL (INFLUENZA)

Oseltamivir:  Iniciar tratamento antes de 48 horas do início dos sintomas, nos casos mais graves pode ser iniciado posteriormente. Dose: Em crianças 4 mg/kg/d 12/12H, 5 dias. Adultos 150 mg/dia em 2 doses, 5 dias.

PREVENÇÃO

1. Vacinação em dia, principalmente para H. influenza e S. pneumoniar. Recomenda-se que adultos e adolescentes cuidadores de menores de 6 meses recebam a vacina contra gripe e contra B. pertusis (coqueluche).
2. Profilaxia para Vírus Sincicial Respiratório com palivizumab em prematuros.

Bibliografia:

1) The Management of Community-Acquired pneumonia in Infants and Children Older than 3 months os age: clinical practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America - 2011

2) Diretriz Brasileira em Pneumonia Adquirida na Comunidade em Pediatria -2007

3) Livro de infectologia - Hospital das Clínicas de São Paulo - 2011

4) EMERGÊNCIAS EM PEDIATRIA PROTOCOLOS DA SANTA CASA DE SÃO PAULO, SEGUNDA EDIÇÃO 2013

5) LIVRO DIAGNÓSTICO E TRATAMETO JAYME MURAHOVSCHI, SÉTIMA EDIÇÃO 2013.

Atualização no manejo da Bronquiolite Viral Aguda

Bronquiolite Viral Aguda (BVA)

por: Adriano Babá Tubota e Márcia Elamid Costa, 2012

Serviço de Pediatria, Hospital Estadual Geral do Grajaú, Instituto de Responsabilidade Social Sírio Libanês.

Definição

A bronquiolite viral aguda (BVA) caracteriza-se por um processo agudo obstrutivo e inflamatório das vias aéreas respiratórias inferiores de origem infecciosa viral. Acomete mais crianças abaixo de 1 ano de idade com pico aos 6 meses e no máximo 2 anos. Ocorrendo com maior frequência no outono e inverno, período de maior circulação do vírus sincicial respiratório (VSR), sendo este o principal agente etiológico (36 a 86%) (2), além de outros como: influenza (25 a 27 %)(2), adenovírus, parainfluenza, rinovírus, metapneumovírus, coronavírus, bocavírus, micoplasma etc... Em um estudo com 71 pacientes, a coinfecção de dois ou mais vírus ocorreu em 29,54% dos casos e não mostrou influenciar na gravidade da BVA (2).

Fatores de risco

A prematuridade constitui o maior fator de risco para uma evolução mais severa e prolongada da BVA(16), outros fatores são: cardiopatias congênitas, doenças pulmonares crônicas e imunodeficiências. Um estudo japonês correlacionou maior severidade dos casos de BVA em lactentes com menor nível sérico de Vitamina D (22). Ocorre com maior incidência em meninos, crianças pouco ou não amamentadas (15,17), comunidades de baixa renda (17), aglomerados humanos(1), em lactentes de mães mais jovens (8) e na exposição ao fumo passivo (9,17). Vários estudos mostram que pacientes internados por BVA têm maior risco de desenvolverem seqüela pulmonar,(3,4,5) ocasionando principalmente tosse e sibilância recorrente (3,6,7). Suspeitar de fibrose cística em pacientes com sintomas respiratórios persistentes, baqueteamento digital, má-absorção, incapacidade de crescimento, anormalidades eletrolíticas ou uma resistência ao tratamento broncodilatador (1).

Fisiopatogenia

O VSR, constitui o fator etiológico principal. Sua transmissão ocorre por meio das mãos e objetos contaminados com secreções respiratórias em contato com conjuntiva e a mucosa nasal. O VSR permanece viável no meio ambiente por até 24 horas. A transmissão por gotícula não é relevante. Uma vez no organismo, o período de incubação assintomático ocorre entre 3 a 5 dias. O vírus inicia sua replicação na nasofaringe e progride para as vias aéreas inferiores através da aspiração de secreções contaminadas e dissemina-se pelo epitélio respiratório no período de 1 a 3 dias, quando habitualmente ocorrem os sinais de piora clínica.

O processo inflamatório em nível bronquiolar é intenso e cursa com necrose celular, proliferação do epitélio e aumento da secreção brônquica. A obstrução das vias aéreas inferiores é causada por fatores mecânicos (debris celulares, edema e secreção) e podendo em alguns casos haver espasmo da musculatura lisa peribrônquica. A consequencia é a hiperinsuflação alveolar e atelectasias. O efeito citopático viral também confere dano do epitélio ciliar do bronquíolo, o que dificulta a remoção de muco e debris celulares, piorando o quadro obstrutivo.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado nas manifestações clínicas associada à epidemiologia. No início o quadro clínico é de resfriado comum, com tosse, espirros e coriza, podendo ocorrer ou não febre.

Tratamento

Oxigenioterapia e Heliox:

    Convencionou-se o uso de oxigênio suplementar nos pacientes em que a saturação de oxigênio da hemoglobina mantem-se abaixo de 92%.

Alguns estudos evidenciam melhora clínica superior na utilização do heliox (mistura de gás hélio a 70% e oxigênio a 30%) em nebulizações associadas a adrenalina ou contínua ou conjuntamente ao CPAP (18,19,20,24). Em uma meta-análise envolvendo 84 pacientes em UTI mostrou uma significativa melhora da angústia respiratória na primeira hora após iniciar o tratamento com heliox, porém não houve uma redução na taxa de intubação, na necessidade de ventilação mecânica ou na duração da permanência na UTI.(49)

Solução Hipertônica de Nacl

    A solução hipertônica de Nacl reduz a obstrução da via aérea ao diminuir o edema da mucosa e ao melhorar as propriedades reológicas do muco e o “clearance” mucociliar. (43)

Há vários estudos que evidenciam que a inalação com solução hipertônica de cloreto de sódio a 5% ou 3%, associada ou não a broncodilatadores, ser mais eficaz que a de 0,9%, podendo reduzir o tempo de internação e contribuir com melhora clínica. (23,44,45,47) Solução 5% (1 ml NaCl20%/3ml água) e 3% (0,5 ml NaCl20%/2,5ml água).

Adrenalina:

A adrenalina atua nos receptores Alfa-adrenérgicos, provocando uma vasoconstrição na mucosa da via aérea diminuindo o edema local. Estudos têm demonstrado evidências da eficácia do uso da adrenalina inalatória na redução das internações hospitalares por BVA, comparado ao placebo, mas sem influenciar no tempo de internação. Um outro estudo de larga escala e de qualidade associou o uso de dexametasona sistêmica à adrenalina e sugeriu que esta combinação pode diminuir significativamente a necessidade de internações. Não existem evidências suficientes para apoiar o uso de adrenalina para o tratamento de BVA nas crianças internadas. Mais estudos são necessários para avaliar a eficácia, aplicabilidade e segurança no uso prolongado da adrenalina no tratamento da BVA, porém evidências não demonstraram diferenças importantes em relação a efeitos colaterais no uso da adrenalina por curto ou longo períodos. (10) Dose de 4 a 5 kg 1,5 ml, de 5 a 10 kg 3 ml, acima de 10kg 5ml (solução 1000mg:1ml).

Pressão positiva nasal contínua (CPAP nasal):

A pressão positiva contínua nasal tem eficiência comprovada em melhorar a ventilação alveolar, em diminuir o esforço da musculatura respiratória, PCO2 e frequência respiratória nos quadros de bronquiolite severa com hipercapnia. 17% a 27% evoluem para intubação (24). Um estudo observou que quanto antes a introdução do CPAP, maior a redução dos níveis de PCO2, nenhuma complicação foi relatada.(50)

Um estudo evidenciou que a pressão expiratória final positiva (PEEP) do CPAP nasal de 7 cmH2O é a mais adequada para melhorar o padrão respiratório. (21).

Fisioterapia:

    Existem controvérsias entre estudos que avaliam os benefícios da fisioterapia respiratória na BVA, alguns autores negam eficácia na eliminação da secreção e na diminuição da hiperinsuflação (13). Um estudo nacional com 24 pacientes demonstrou que técnicas como vibrocompressão e tapotagem associadas à drenagem postural em lactentes hospitalizados com BVA, determinou redução do desconforto respiratório, maior eliminação de secreção e melhora da ausculta pulmonar(11), porém em uma revisão incluindo 3 estudos, os autores concluíram que com as  mesmas técnicas aplicadas de fisioterapia, não houve redução do tempo de internação ou da necessidade de oxigênio (12). Outro estudo nacional não observou benefícios na oxigenação do paciente, porém evidenciou uma progressiva diminuição da frequência respiratória após aplicação das técnicas de aumento do fluxo expiratório e de vibração associada à drenagem postural (14).

Corticoterapia:

    A corticoterapia inalatória (25, 29,30, 31) ou sistêmica (32,33) não provaram ter eficácia na BVA, não sendo recomendado o uso de rotina.

Antagonista do receptor de leucotrieno

    Altas concentrações de cisteinil leucotrieno foram encontradas em secreções nasais de crianças com BVA (34). Estudos usando montelukaste, um antagonista específico de cisteinil leucotrieno, não mostrataram benefícios desta medicação no tratamento da BVA (35, 36, 77), nem no seguimento pós BVA.

Imunoglobulina e Anticorpos Monoclonais

    Estudos não demonstraram benefícios significativos no tratamento da BVA (38). Palivizumab, um anticorpo monoclonal específico para VSR, usado com eficiência na prevenção de infecções em pacientes de alto risco, não mostrou ser tão eficaz no tratamento  da BVA (39).

Antibióticos

    A associação de infecção por VSR e bacteremia é incomum  em crianças previamente saudáveis (40). Um estudo de pequena escala relatou diminuição no tempo de internação e na readmissão de pacientes que receberam claritromicina no tratamento da BVA(41), outro estudo de grande escala não demonstrou o mesmo benefício com uso de azitromicina (42). Necessitam-se de mais estudo sobre os efeitos anti-inflamatórios dos macrolídeos na BVA.

Antivirais

A Ribaverina foi o único antiviral avaliado no tratamento de BVA em estudos de pequena escala nos quais verificou-se uma possível redução no tempo de ventilação mecânica e nos dias de internação, podendo também reduzir a incidência de crises de chiado pós BVA. Seu uso porém é controverso devido eficácia questionável, segurança e alto custo.

Furosemida

    Embora a furosemida inalatória tenha mostrado benefícios em algumas doenças respiratórias, seu mecanismo de ação ainda não é bem entendido. Um estudo de pequena escala usando furosemida no tratamento de BVA em pacientes previamente hígidos, não mostrou melhora clínica significativa.(48).

Surfactante exógeno

    Alguns poucos estudos de pequena escala e relatos de casos utilizando surfactante exógeno em pacientes intubados com BVA, têm evidenciado melhora clínica com diminuição dos parâmetros de ventilação mecânica, do tempo de ventilação mecânica e tempo de internação em UTI. Em resumo, os dados presentemente disponíveis não são suficientes para fornecer estimativas confiáveis ​​de seus efeitos em crianças criticamente doentes com bronquiolite. (49)

Sedativos:

    Devem ser evitados pois podem deprimir o impulso respiratório.

Ergonomia e alimentação:

    O paciente pode ficar mais confortável sentado com a cabeça e o tórax elevados em ângulo de 30° e o pescoço levemente estendido. Pode ser alimentado por sonda  nasogástrica se houver risco de aspiração traqueal devido à dispnéia (1).

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