Bronquiolite Viral Aguda (BVA)
por: Adriano Babá Tubota e Márcia Elamid Costa, 2012
Serviço de Pediatria, Hospital Estadual Geral do Grajaú, Instituto de Responsabilidade Social Sírio Libanês.
Definição
A bronquiolite viral aguda (BVA) caracteriza-se por um processo agudo obstrutivo e inflamatório das vias aéreas respiratórias inferiores de origem infecciosa viral. Acomete mais crianças abaixo de 1 ano de idade com pico aos 6 meses e no máximo 2 anos. Ocorrendo com maior frequência no outono e inverno, período de maior circulação do vírus sincicial respiratório (VSR), sendo este o principal agente etiológico (36 a 86%) (2), além de outros como: influenza (25 a 27 %)(2), adenovírus, parainfluenza, rinovírus, metapneumovírus, coronavírus, bocavírus, micoplasma etc... Em um estudo com 71 pacientes, a coinfecção de dois ou mais vírus ocorreu em 29,54% dos casos e não mostrou influenciar na gravidade da BVA (2).
Fatores de risco
A prematuridade constitui o maior fator de risco para uma evolução mais severa e prolongada da BVA(16), outros fatores são: cardiopatias congênitas, doenças pulmonares crônicas e imunodeficiências. Um estudo japonês correlacionou maior severidade dos casos de BVA em lactentes com menor nível sérico de Vitamina D (22). Ocorre com maior incidência em meninos, crianças pouco ou não amamentadas (15,17), comunidades de baixa renda (17), aglomerados humanos(1), em lactentes de mães mais jovens (8) e na exposição ao fumo passivo (9,17). Vários estudos mostram que pacientes internados por BVA têm maior risco de desenvolverem seqüela pulmonar,(3,4,5) ocasionando principalmente tosse e sibilância recorrente (3,6,7). Suspeitar de fibrose cística em pacientes com sintomas respiratórios persistentes, baqueteamento digital, má-absorção, incapacidade de crescimento, anormalidades eletrolíticas ou uma resistência ao tratamento broncodilatador (1).
Fisiopatogenia
O VSR, constitui o fator etiológico principal. Sua transmissão ocorre por meio das mãos e objetos contaminados com secreções respiratórias em contato com conjuntiva e a mucosa nasal. O VSR permanece viável no meio ambiente por até 24 horas. A transmissão por gotícula não é relevante. Uma vez no organismo, o período de incubação assintomático ocorre entre 3 a 5 dias. O vírus inicia sua replicação na nasofaringe e progride para as vias aéreas inferiores através da aspiração de secreções contaminadas e dissemina-se pelo epitélio respiratório no período de 1 a 3 dias, quando habitualmente ocorrem os sinais de piora clínica.
O processo inflamatório em nível bronquiolar é intenso e cursa com necrose celular, proliferação do epitélio e aumento da secreção brônquica. A obstrução das vias aéreas inferiores é causada por fatores mecânicos (debris celulares, edema e secreção) e podendo em alguns casos haver espasmo da musculatura lisa peribrônquica. A consequencia é a hiperinsuflação alveolar e atelectasias. O efeito citopático viral também confere dano do epitélio ciliar do bronquíolo, o que dificulta a remoção de muco e debris celulares, piorando o quadro obstrutivo.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nas manifestações clínicas associada à epidemiologia. No início o quadro clínico é de resfriado comum, com tosse, espirros e coriza, podendo ocorrer ou não febre.
Tratamento
Oxigenioterapia e Heliox:
Convencionou-se o uso de oxigênio suplementar nos pacientes em que a saturação de oxigênio da hemoglobina mantem-se abaixo de 92%.
Alguns estudos evidenciam melhora clínica superior na utilização do heliox (mistura de gás hélio a 70% e oxigênio a 30%) em nebulizações associadas a adrenalina ou contínua ou conjuntamente ao CPAP (18,19,20,24). Em uma meta-análise envolvendo 84 pacientes em UTI mostrou uma significativa melhora da angústia respiratória na primeira hora após iniciar o tratamento com heliox, porém não houve uma redução na taxa de intubação, na necessidade de ventilação mecânica ou na duração da permanência na UTI.(49)
Solução Hipertônica de Nacl
A solução hipertônica de Nacl reduz a obstrução da via aérea ao diminuir o edema da mucosa e ao melhorar as propriedades reológicas do muco e o “clearance” mucociliar. (43)
Há vários estudos que evidenciam que a inalação com solução hipertônica de cloreto de sódio a 5% ou 3%, associada ou não a broncodilatadores, ser mais eficaz que a de 0,9%, podendo reduzir o tempo de internação e contribuir com melhora clínica. (23,44,45,47) Solução 5% (1 ml NaCl20%/3ml água) e 3% (0,5 ml NaCl20%/2,5ml água).
Adrenalina:
A adrenalina atua nos receptores Alfa-adrenérgicos, provocando uma vasoconstrição na mucosa da via aérea diminuindo o edema local. Estudos têm demonstrado evidências da eficácia do uso da adrenalina inalatória na redução das internações hospitalares por BVA, comparado ao placebo, mas sem influenciar no tempo de internação. Um outro estudo de larga escala e de qualidade associou o uso de dexametasona sistêmica à adrenalina e sugeriu que esta combinação pode diminuir significativamente a necessidade de internações. Não existem evidências suficientes para apoiar o uso de adrenalina para o tratamento de BVA nas crianças internadas. Mais estudos são necessários para avaliar a eficácia, aplicabilidade e segurança no uso prolongado da adrenalina no tratamento da BVA, porém evidências não demonstraram diferenças importantes em relação a efeitos colaterais no uso da adrenalina por curto ou longo períodos. (10) Dose de 4 a 5 kg 1,5 ml, de 5 a 10 kg 3 ml, acima de 10kg 5ml (solução 1000mg:1ml).
Pressão positiva nasal contínua (CPAP nasal):
A pressão positiva contínua nasal tem eficiência comprovada em melhorar a ventilação alveolar, em diminuir o esforço da musculatura respiratória, PCO2 e frequência respiratória nos quadros de bronquiolite severa com hipercapnia. 17% a 27% evoluem para intubação (24). Um estudo observou que quanto antes a introdução do CPAP, maior a redução dos níveis de PCO2, nenhuma complicação foi relatada.(50)
Um estudo evidenciou que a pressão expiratória final positiva (PEEP) do CPAP nasal de 7 cmH2O é a mais adequada para melhorar o padrão respiratório. (21).
Fisioterapia:
Existem controvérsias entre estudos que avaliam os benefícios da fisioterapia respiratória na BVA, alguns autores negam eficácia na eliminação da secreção e na diminuição da hiperinsuflação (13). Um estudo nacional com 24 pacientes demonstrou que técnicas como vibrocompressão e tapotagem associadas à drenagem postural em lactentes hospitalizados com BVA, determinou redução do desconforto respiratório, maior eliminação de secreção e melhora da ausculta pulmonar(11), porém em uma revisão incluindo 3 estudos, os autores concluíram que com as mesmas técnicas aplicadas de fisioterapia, não houve redução do tempo de internação ou da necessidade de oxigênio (12). Outro estudo nacional não observou benefícios na oxigenação do paciente, porém evidenciou uma progressiva diminuição da frequência respiratória após aplicação das técnicas de aumento do fluxo expiratório e de vibração associada à drenagem postural (14).
Corticoterapia:
A corticoterapia inalatória (25, 29,30, 31) ou sistêmica (32,33) não provaram ter eficácia na BVA, não sendo recomendado o uso de rotina.
Antagonista do receptor de leucotrieno
Altas concentrações de cisteinil leucotrieno foram encontradas em secreções nasais de crianças com BVA (34). Estudos usando montelukaste, um antagonista específico de cisteinil leucotrieno, não mostrataram benefícios desta medicação no tratamento da BVA (35, 36, 77), nem no seguimento pós BVA.
Imunoglobulina e Anticorpos Monoclonais
Estudos não demonstraram benefícios significativos no tratamento da BVA (38). Palivizumab, um anticorpo monoclonal específico para VSR, usado com eficiência na prevenção de infecções em pacientes de alto risco, não mostrou ser tão eficaz no tratamento da BVA (39).
Antibióticos
A associação de infecção por VSR e bacteremia é incomum em crianças previamente saudáveis (40). Um estudo de pequena escala relatou diminuição no tempo de internação e na readmissão de pacientes que receberam claritromicina no tratamento da BVA(41), outro estudo de grande escala não demonstrou o mesmo benefício com uso de azitromicina (42). Necessitam-se de mais estudo sobre os efeitos anti-inflamatórios dos macrolídeos na BVA.
Antivirais
A Ribaverina foi o único antiviral avaliado no tratamento de BVA em estudos de pequena escala nos quais verificou-se uma possível redução no tempo de ventilação mecânica e nos dias de internação, podendo também reduzir a incidência de crises de chiado pós BVA. Seu uso porém é controverso devido eficácia questionável, segurança e alto custo.
Furosemida
Embora a furosemida inalatória tenha mostrado benefícios em algumas doenças respiratórias, seu mecanismo de ação ainda não é bem entendido. Um estudo de pequena escala usando furosemida no tratamento de BVA em pacientes previamente hígidos, não mostrou melhora clínica significativa.(48).
Surfactante exógeno
Alguns poucos estudos de pequena escala e relatos de casos utilizando surfactante exógeno em pacientes intubados com BVA, têm evidenciado melhora clínica com diminuição dos parâmetros de ventilação mecânica, do tempo de ventilação mecânica e tempo de internação em UTI. Em resumo, os dados presentemente disponíveis não são suficientes para fornecer estimativas confiáveis de seus efeitos em crianças criticamente doentes com bronquiolite. (49)
Sedativos:
Devem ser evitados pois podem deprimir o impulso respiratório.
Ergonomia e alimentação:
O paciente pode ficar mais confortável sentado com a cabeça e o tórax elevados em ângulo de 30° e o pescoço levemente estendido. Pode ser alimentado por sonda nasogástrica se houver risco de aspiração traqueal devido à dispnéia (1).
Bibliografia
1. Nelson, Tratado de Pediatria 18° Ed.
2. Características epidemiológicas e influência da coinfecção por vírus respiratórios na gravidade da bronquiolite aguda em lactentes.
3. Albernaz E, Menezes AMB, César JA, Victora CG, Barros FC. Hospitalização por bronquiolite aguda como fator de risco para sibilância recorrente. Cad Saúde Pública 2000;1049-57
4. McConnochie KM, Roghmann KJ. Predicting clinically significant lower respiratory tract illness in childhood following mild bronchiolitis. Am J Dis Child 1985;139:625-31.
5. Milner AD, Murray M. Acute bronchiolitis in infancy: treatment and prognosis. Thorax 1989;44:1-5.
6. McConnochie KM, Roghmann KJ. Bronchiolitis as a possible cause of wheezing in childhood: new evidence. Pediatrics 1984;74:1-10.
7. Panitch HB, Callahan CW, Schidlow DV. Bronchiloitis. Clin Chest Med 1993;14:715-31.
8. Martinez FD, Wright AL, Holberg CJ, Morgan WJ, Taussig LM. Maternal age as a risk factor for wheezing lower respiratory illnesses in the first year of life. Am J Epidemiol 1992;136:1258-68.
9. McConnochie KM, Roghmann KJ. Parental smoking, presence of older sibilings, and family history of asthma increase risk of bronchiolitis. Am J Dis Child 1986;140:806-12.
10. Hartling L, Bialy LM, Vandermeer B, Tjosvold L, Johnson DW, Plint A, Klassen TP, Patel H, Fernandes RM. Epinephrine for bronchiolitis. Pubmed Database Syst Rev 2011
11. Fisioterapia respiratória em lactentes com bronquiolite: realizar ou não?
12. Perotta C, Ortiz Z, Roque M. Chest physiotherapy for acute bronchiolitis in paediatric patients between 0 and 24 months old. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):CD004873
13. Bohe L, Ferrero ME, Cuestas E, PolliottoL, Genoff M. Indications of conventional chest physiotherapy in ventilated children with acute bronchiolitis. Medicina (B Aires) 2004;64:198-200
14. Comparação dos efeitos de duas técnicas fisioterapêuticas respiratórias em parâmetros cardiorrespiratórios de lactentes com bronquiolite viral aguda.
15. Welliver RC, Wong DT, Sun M, McCarthy N. Parainfluenza virus bronchiolitis. AJDC 1986;140:34-40.
16. Meert K, Heidemann S, Abella B, Sarnaik A. Does prematurity alter the course of respiratory syncytial virus infection? Crit Care Med 1990;18:1357-9.
17. Fatores de risco associados à hospitalização por bronquiolite aguda no período pós-neonatal
18. Helium oxygen therapy for infants with bronchiolitis a randomized controlled trial.
19. Matinón-Torres F, Rodríguez-Núñez A, Martinón-Sánches JM. Heliox therapy in infants with acute bronquiolitis. Pediatrics. 2002;109(1):68-73.
20. Cambonie G, Milési C, Fournier-Favre S, et al. Clinical effects of heliox administration on acute bronchiolitis in young infants. Chest.2006;129(3):676-682
21. Optimal level of nasal continuous positive airway pressure in severe viral bronchiolitis.
22. Serum vitamin D concentrations and associated severity of acute lower respiratory tract infections in Japanese hospitalized children.
23. The efficacy of nebulized salbutamol, hypertonic saline and salbutamol hypertonic saline combination in moderate bronchiolitis
24. Use of continuous positive airway pressure (CPAP) in acute viral bronchiolitis a systematic review.
25. treatment of accute viral bronchiolitis
26. Pediatria geral Hospital Universitário da Universidade de São Paulo- neonatologia, pediatria clinica, terapia intensiva.
Alfredo Elias Gilio, Ana Maria de Ulhoa Escobar, Sandra Grisi
27. Emergências em pediatria - protocolos da Santa Casa Fabíola Peixoto Ferreira La Torre, Maria Lúcia Bastos Passarelli, Regina Grigolli César, Rogério Pecchini
28. Tratado de pediatria,Fábio Ancona Lopez, Dioclécio Campos Júnior
29. Richter H, Seddon P. Early nebulized budesonide in the treatment of bronchiolitis and the prevention of postbronchiolitic wheezing. J Pediatr 1998; 132: 849-53.
30. Bentur L, Shoseyov D, Feigenbaum D, Gorichovsky Y, Bibi H. Dexamethasone inhalations in RSV bronchiolitis: a double-blind, placebo-controlled study. Acta Paediatr 2005; 94: 866-71.
31. Ermers MJJ, Rovers MM, van Woensel JB, Kimpen JLL, Bont LJ, on behalf of the RSV Corticosteroid Study Group. The effect of high dose inhaled corticosteroids on wheeze in infants after respiratory syncytial virus infection: randomised double blind placebo controlled trial. BMJ 2009; 338: b897.
32. Patel H, Platt R, Lozano JM, Wang EE. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. Cochrane Database Syst Rev 2004; 3: CD004878.
33. van Woensel JBM, Kimpen JLL, Sprikkelman AB, Ouwehand A, van Aalderen WMC. Long-term effects of prednisolone in the acute phase of bronchiolitis caused by respiratory syncytial virus. Pediatr Pulmonol 2000; 30: 92-6.
34. Da Dalt L, Callegaro S, Carraro S, Andreola B, Corradi M, Baraldi E. Nasal lavage eukotrienes in infants with RSV bronchiolitis. Pediatr Allergy Immunol 2007; 18: 100-4.
35. Amirav I, Luder AS, Kruger N, et al. A double-blind, placebocontrolled, randomized trial of montelukast for acute bronchiolitis. Pediatrics 2008; 122: e1249-55.
36. Bisgaard H, Flores-Nunez A, Goh A, et al. Study of montelukast for the treatment of respiratory symptoms of post-respiratory syncytial virus bronchiolitis in children. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 854-60.
37. Proesmans M, Sauer K, Govaere E, Raes M, De Bilderling G, De Boeck K. Montelukast does not prevent reactive airway disease in young children hospitalized for RSV bronchiolitis. Acta Pædiatr 2009; 98: 1830-4.
38. Fuller H, Del Mar C. Immunoglobulin treatment for respiratory syncytial virus infection. Cochrane Database Syst 2006; 4: CD004883
39. Sáez-Llorens X, Moreno MT, Ramilo O, Sánches PJ, Top FH Jr, Connor ENm for the MEDI-493 Study Group. Safety and pharmacokinetics of palivizumab therapy inchildren hospitalized with respiratory syncytial virus infection. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 707-12.
40. Bloomfield P, Dalton D, Karleka A, Kesson A, Duncan G, Isaacs D. Bacteraemia and antibiotic use in respiratory syncycial virus infections. Arch Dis Child 2004;89: 363-7.
41. Tahan F, Ozcan A, Koc N. Clarithromycin in the treatment of RSV bronchiolitis: a double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Eur Respir J 2007; 29: 91-7.
42. Kneyber MC, van Woensel JB, Uijtendaal E, Uiterwaal CS, Kimpen JL; Dutch Antibiotics in RSV Trial (DART) Research Group. Azithromycin does not improve disease course in hospitalized infants with respiratory syncytial virus (RSV) lower respiratory tract disease: a randomized equivalence trial. Pediatr Pulmonol 2008; 43: 142-9.
43. Sarrell EM, Tal G, Witzling M, et al. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment in ambulatory children with viral bronchiolitis decreases symptoms. Chest 2002; 122: 2015-20.
44. Mandelberg A, Tal G, Witzling M, et al. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment n hospitalized infants with viral bronchiolitis. Chest 2003; 123: 481-7.
45. Tal G, Cesar K, Oron A, Houri S, Ballin A, Mandelberg A. Hypertonic saline/epinephrine treatment in hospitalized infants with viral bronchiolitis reduces hospitalization stay: 2 years experience. Isr Med Assoc J 2006; 8: 169-73.
46. Kuzik BA, Al-Qadhi SA, Kent S, et al. Nebulized hypertonic saline in the treatment of viral bronchiolitis in infants. J Pediatr 2007; 151: 266-70.
47. Zhang L, Mendoza-Sassi RA, Wainwright C, Klassen TP. Nebulized hypertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. Cochrane Database Syst Rev 2008; 4: CD006458.
48. Bar A, Srugo I, Amirav I, Tzverling C, Naftali G, Kugelman A. Inhaled furosemide in hospitalized infants with viral bronchiolitis: A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Pediatr Pulmonol 2008; 43: 261-7.
49. Dargaville PA, South M, McDougall PN. Surfactant abnormalities in infants with severe viral bronchiolitis. Arch Dis Child 1996; 75: 133-6. Liet JM, Ducruet T, Gupta V, Cambonie G. Heliox inhalation therapy for bronchiolitis in infants. Cochrane Database Syst Rev 2010; 4: CD006915.
50. Thia LP, McKenzie SA, Blyth TP, Minasian CC, Kozlowska WJ, Carr SB. Randomised controlled trial of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in bronchiolitis. Arch Dis Child 2008; 93: 45-7.
